Японски и европейски неврофизиолози са открили, че вкарването на големи количества допамин в мозъка на мишки, предразположени към развитие на болестта на Алцхаймер, води до ускорено производство на ензим, отговорен за разрушаването на молекулите на патогенния протеин бета-амилоид. Това значително забавя избледняването на паметта, съобщи пресслужбата на японския Център за изследване на мозъка RIKEN.
"Доказахме, че терапията, базирана на допаминови прекурсори, намалява концентрацията на опасните натрупвания на бета-амилоид и подобрява паметта на мишки, предразположени към развитие на болестта на Алцхаймер. Изучаването на механизмите, по които допаминът регулира производството на ензима неприлизин, ще помогне за създаването на нови терапии за предотвратяване на развитието на болестта на Алцхаймер", - казва изследователят от Центъра за изследване на мозъка RIKEN Наото Ватамура, чиито думи цитира пресслужбата на организацията.
Изследователите са направили това откритие, докато са изучавали вътреклетъчните механизми, влияещи върху производството на ензима неприлизин в мозъчната тъкан на бозайници. Този белтък унищожава молекули бета-амилоид и други белтъчни "боклуци" в невроните на здрави хора и животни, поради което нарушенията в производството му допринасят за развитието на болестта на Алцхаймер и други форми на деменция.
Прочети още
Японски и европейски биолози се интересуваха дали е възможно невроните да бъдат накарани да произвеждат по-активно неприлизин, като се въведе в организма един от вече съществуващите хормони или сигнални молекули. Така учените създават специална култура от неврони от кората на главния мозък, хипокампуса и дълбоките мозъчни области на мишки и наблюдават как добавянето на различни вещества влияе върху активността на гена NEP, отговорен за производството на неприлизин.
Тези експерименти показват, че прилагането на хормона на удоволствието допамин или неговия прекурсор, молекулата L-DOPA, значително повишава активността на гена NEP и води до увеличаване на концентрацията на неприлизин и изчистването на бета-амилоид от невроните. Откритието накара учените да проследят как въвеждането на L-DOPA в мишки, предразположени към развитие на болестта на Алцхаймер, и принудителното активиране на допаминовите неврони ще се отрази на мозъчната им функция.
Експериментите показват, че концентрацията на бета-амилоид в невроните на кората на главния мозък на мишките забележимо спада още няколко седмици след началото на терапията, в резултат на което мишките значително по-често и по-добре запомнят информацията за потенциални опасности в загражденията си. Лекарства на основата на L-DOPA вече се използват за лечение на болестта на Паркинсон, което дава надежда за бързото разработване на подходи, които ускоряват изчистването на бета-амилоида от мозъка на носителите на болестта на Алцхаймер, заключават учените.
